هاری و کیست هیداتیک چیست؟ دو بیماری خطرناک است که سگ سانان به انسان منتقل میشود. انسان از طریق تماس مستقیم یا مصرف سبزیجات آلوده به مدفوع سگ به هیداتیدوز مبتلا میشود.
ایران از مناطق آندمیک برای اکینوکوکوزیس یا کیست هیداتیک است و سالانه افراد زیادی بخاطر آلودگی با این انگل تحت عمل جراحی قرار میگیرند.

راههای انتقال بیماری

کیست هیداتیک چیست؟

بیماری انگلی و مشترک بین انسان و دام که توسط نوزاد یک انگل روده سگ در انسان و دام ایجاد می شود. کرم بالغ در روده سگ و نوزاد در بدن انسان و حیوانات اهلی (نشخوارکنندگان) زندگی می کند. عامل ایجاد بیماری مرحله نوزادی انگل اکینوکوس گرانولوزوس است.

راههای انتقال بیماری :
بلع تخم انگل از طریق تماس با سگ و نیز سبزیجات آلوده

علائم بیماری :
پس از بلع تخم هر اندامی از بدن می تواند محل بوجود آمدن کیست باشد و بسته به اینکه در چه اندامی کیست ایجاد شده اختلال در عملکرد عضو را داریم. کیست های ریوی و کبدی شایع تر هستند. تنگی نفس ، سرفه های خشک ، عفونتهای ثانویه بدنبال پاره شدن کیست در اعضای داخلی ، شوک آنافیلاکسی.

کنترل و پیشگیری :

1 – رعایت بهداشت فردی و محیط
2 – ضد عفونی نمودن سبزیجات
3 – معدوم ساختن اندام های آلوده به کیست هنگام ذبح دام
4 – خوراندن داروهای ضد انگلی به سگهای شناسنامه دار و گله
5 – عدم تماس با سگ سانان
6 – محصور نمودن مزارع کشت سبزیجات

آزمايش هموگلوبين الکتروفورز نوعي آزمايش خون است که در آن انواع مختلف هموگلوبين بررسي مي شود. هموگلوبين ماده اي است در گلبول هاي قرمز، که وظيفه ي حمل اکسيژن را بر عهده دارد.

نام‌های دیگر آزمایش:

HGB electrophoresis, Hemoglobin Cascade Hb Variant

آزمایش‌های مرتبط:

CBC, Iron

 موارد درخواست ؟

براي بررسي نقایص مربوط به هموگلوبین (هموگلوبینوپاتی) و در صورت وجود نتایج غیرطبیعی در آزمایش CBC این آزمایش درخواست می‌شود. این آزمایش بخشی از برنامۀ غربالگری نوزادان نیز می‌باشد.

انواع هموگلوبين طبيعي عبارتند از:

هموگلوبين A: اين نوع هموگلوبين، بيشترين هموگلوبيني است که به طور طبيعي در بالغين يافت مي شود. در بعضي از بيماري ها، مثل تالاسمي ممکن است ميزان هموگلوبين A کاهش يابد و ميزان هموگلوبين F زياد شود.
هموگلوبين F ( هموگلوبين جنيني ): اين نوع هموگلوبين در جنين و نوزادان تازه متولد شده يافت مي شود. کمي بعد از تولد، هموگلوبين F‌ با هموگلوبين A ( هموگلوبين بالغين ) جايگزين مي شود. مقدار خيلي کمي از هموگلوبين F بعد از تولد ساخته مي شود. در بعضي از بيماري ها مثل کم خوني سلول هاي داسي شکل، کم خوني آپلاستيک و لوسمي، ميزان هموگلوبين F افزايش مي يابد.
هموگلوبين A2: نوعي هموگلوبين طبيعي است که به مقدار کم در بالغين يافت مي شود.

علت انجام اين آزمايش ؟

آزمايش بررسي الکتروفورز هموگلوبين به دلايل زير انجام مي شود:

1. بررسي C
2. راهنمايي پدر و مادر ها براي بررسي احتمال ابتلاي فرزندشان به انواع خاصي از کم خوني ها چون ممکن است اين بيماري را  از والدين به ارث ببرد.

چه عواملي بر نتيجه آزمايش تاثير مي گذارد؟

عواملی که شما ممکن است نتوانيد اين آزمايش را انجام دهيد و اينکه نتايج آزمايش ممکن است مفيد نباشد، عبارتند از:

1. داشتن سابقه انتقال خون در 3 ماهه گذشته
2. داشتن کم خوني فقر آهن. کم خوني فقر آهن مي تواند باعث شود تا ميزان هموگلوبين A2 به طور کاذب کاهش يابد.

چرا و چه موقع درخواست می‌شود؟

جهت بررسی نقایص مربوط به هموگلوبین (هموگلوبینوپاتی) و در صورت وجود نتایج غیرطبیعی در آزمایش CBC این آزمایش درخواست می‌شود. این آزمایش بخشی از برنامۀ غربالگری نوزادان نیز می‌باشد.

نمونۀ مورد نیاز:

نمونه خون ورید.

مقادیر طبیعی:

1. Hb A %95  تا %98
2. Hb A2 %2  تا %3
3. Ab F %2  یا کمتر از %2

به گلبولهای قرمز نابالغ حاوی باقیمانده های اسید ریبونوکلئیک ریبوزومی،عنوان رتیکولوست را می دهند. درواقع رتیکولوسیتها گلبولهایی هستند که به تازگی توسط مغز استخوان تولید شده و به جریان خون وارد می شوند. شمارش رتیکولوسیت ها در برخی از بیماری ها که طی آن خون زیادی از دست می رود و یا در بیماری هایی که گلبول های قرمز قبل از بلوغ از بین می روند، افزایش می یابد، مثل کم خونی همولیتیک.

در واقع با انجام این آزمایش دلیل اصلی برای کم خونی فرد مشخص می شود ،زیرا ممکن است کم خونی به دلیل تولید کم گلبولهای قرمز نباشد، بلکه مشکل در نابالغ بودن گلبول های قرمز باشد. در صورتیکه گلبول های قرمز نابالغ باشند و نتوانند فعالیت خود را تکمیل نمایند فرد دچار این نوع کم خونی خواهد شد که این عامل نیز با شمارش رتیکولوسیت های موجود در گلبول ها قابل شناسایی است.

در حالت جزئی تر، این آزمایش برای تشخیص موارد زیر بکار می رود:

• بررسی اینکه کم خونی به دلیل کاهش تولید گلبول های قرمز است  یا از دست دادن گلبول های قرمز.
• ارزیابی کارکرد مغز استخوان
• ارزیابی نحوه درمان کم خونی ها

به طور مثال افزایش میزان رتیکولوسیت ها می تواند نشانه درمان کم خونی وکمبود آهن باشد.

ریبوزوم ها دارای خاصیت  واکنش با رنگهای قلیائی خاص هستند، برخی از این رنگ ها آزور B ، بریلیانت کرزیل بلو یا نیو متیلن بلو  (NMB) می باشند. که در صورت رنگ پذیری و تشکیل رسوب به صورت گرانول یا فیلامانت  آبی یا بنفش درخواهد آمد. این واکنش فقط با رنگهای حیاتی و در نمونه های فیکس نشده صورت می گیرد و به علت زنده بودن سلول ها هنگام رنگ آمیزی، به این نوع رنگ آمیزی، رنگ آمیزی حیاتی نیز گفته می شود.

با این رنگ آمیزی بلوغ رتیکولوسیت ها در مراحل مختلف قابل شناسایی است که این کار  با توجه به مشخصات مرفولوژیکی انجام می شود.

طی این آزمایش میزان بلوغ آنها سنجیده می شود که نابالغ ترین رتیکولوسیت ها حاوی بیشترین مقدار مواد رسوبی  و بالغ ترین آنها  فقط دارای چند جز یا رشته کوتاه از این مواد می باشند.

به همین دلیل، رتیکولوسیت ها  به چهار گروه تقسیم می شوند:

گروهی فقط دارای کلامپ رتیکولوم، گروهی حاوی چند گرانول کوچک می باشند و دو گروه دیگر از لحاظ مرفولوژی بین این دو گروه قرار می گیرند.

چون اکثر رتیکولوسیت هایی که در خون محیطی دیده می شوند  از گروه4 هستند، تشخیص دقیق و صحیح رتیکولوسیتها درشمارش آنها تاثیر بسیاری دارد. بنابراین گلبولی می بایست به عنوان رتیکولوسیت شمارش گردد که دارای هسته نبوده و داخل آن دو یا چند قطعه از رسوب آبی رنگ ، که همان RNA ریبوزومی است، دیده شود.

رتیکولوسیتها در رنگ آمیزی معمولی ( با رنگ های گروه  رومانوفسکی)، بدلیل ترکیب بازوفیلی سیتوپلاسم و اسیدوفیل هموگلوبین حالت بازوفیل منتشری پیدا کرده و به بصورت “پلی کروماتیک” مشاهده می گردند. این پدیده بطور معمول در رتیکولوسیتهای نابالغ که دارای بیشترین میزان  RNA هستند، دیده می شود .

روند انجام این آزمایش به شرح زیر است :

• بستن یک نوار بالای بازو برای قطع جریان خون . این کار رگ زیر نوار را بزرگ تر می کند، در نتیجه سوزن در رگ راحت تر فرو می رود.
• ضدعفونی محل فرورفتن سوزن
• فرو بردن سوزن در داخل رگ و وصل کردن لوله به سوزن تا از خون پر شود.
• باز کردن نوار از بازو، وقتی که خون کافی جمع آوری شده باشد.
• قرار دادن باند یا پنبه در محل سوزن بعد از در آوردن سوزن
•  فشار دادن جای سوزن و چسب زدن محل

در پایان، نمونه جهت شمارش رتیکولوسیت به  آزمایشگاه منتقل می شود، این آزمایش میانگین و میزان طبیعی رتیکولوسیت ها را مشخص می کند.

برای این کار تعداد رتیکولوسیت ها تقسیم بر تعداد کل گلبول های قرمز، ضرب در 100می شود.

با این آزمایش کم یا زیاد بودن تعداد رتیکولوسیت ها مشخص می شود که کم یا زیاد بودن این مواد ممکن است باعث بروز بیماری های مختلف در فرد شود.

افزایش میزان رتیکولوسیت ها ممکن است به معنی افزایش ساخت گلبول های قرمز در مغز استخوان باشد. این امر ممکن است باعث خونریزی شدید، ایجاد بعضی از کم خونی ها شود.این شرایط باعث از بین رفتن گلبول های قرمز می شودکه در اصطلاح  همولیز نامیده میشود.

میزان رتیکولوسیت ها بعد از درمان افزایش می یابد و مشکلات شایع را از فرد دور می سازد.

کاهش میزان رتیکولوسیت ها ممکن است به دلیل ساخت کمتر گلبول های قرمز در مغز استخوان باشد که ممکن است به دلیل کم خونی آپلاستیک و یا سایر انواع کم خونی ها مثل کم خونی فقر آهن باشد.

کاهش میزان رتیکولوسیت ها می تواند به دلیل عفونت، تماس با اشعه به مدت طولانی و یا توسط بعضی از داروها که باعث آسیب به مغز استخوان می شود، باشد.

در موارد حاد تر کاهش میزان رتیکولوسیت ها ممکن است نیاز به نمونه برداری از مغز استخوان داشته باشد.

تست تنفسی اوره (UBT) یک روش تشخیصی سریع برای تشخیص آلودگی به باکتری هلیکوباکتر پیلوری است.
هلیکوباکتر پیلوری شایع ترین موجود ذره بینی است که جوامع انسانی را مبتلا به عفونت ساخته و گفته می شود که بیش از 50 درصد از مردم دنیا میزبان این میکروب بیماری زا هستند .
این میکروب در محل اقامت طولانی مدت خود در معده می تواند باعث بیماری هایی بصورت التهاب حاد و مزمن معده ، زخم پپتیک معده و اثنی عشر با عواقب خطرناکشان از جمله خونریزی حاد و مزمن جهاز هاضمه و سرطان معده شود.

راهنمای انجام

تست تنفسی اوره (UBT)

جهت تشخیص هلیکوباکترپیلوری:

1. ناشتایی به مدت 6 ساعت کافی میباشد (از خوردن غذا و آشامیدن آب طی این مدت خودداری شود).
2. مصرف داروهای زیر طی مدت زمان یاد شده باعث تداخل در نتایج بدست آمده از آزمایش خواهد شد بنابراین نیاز است که مصرف داروهای فرد را بدین شرح قبل از انجام آزمایش کنترل کنید:

• عدم مصرف شربت های ضد اسید (شربت آلومینیوم و منیزیم) شب قبل از آزمایش.
• عدم مصرف داروهای سایمیتیدین، رانیتیدین و فاموتیدین شب قبل از آزمایش.
• عدم مصرف داروهای امپرازول ، پنتوپرازول ،لانازوپرازول طی زمان یک هفته قبل از آزمایش.
• عدم مصرف آنتی بیوتیک های مترونیدازول ،آموکسی سیلین، آمپی سیلین، کلاریترومایسین، تتراساکلین، بیسموت طی یک ماه قبل از انجام آزمایش.
• عدم مصرف سوکرالفیت طی زمان 14 روز قبل از انجام آزمایش.
• عدم استعمال دخانیات یک ساعت قبل از انجام آزمایش.
• انجام تست تنفسی UBT با روشی که در این آزمایشگاه انجام می شود، در زنان باردار، زنان شیرده و اطفال مجاز تشخیص داده شده است.

3. یک عدد کپسول به شما داده میشود و پس از خوردن آن می بایست بالون (بادکنک) مخصوص شما پرشود. با توجه به اینکه جمع آوری هوای بازدم بسیار اهمیت دارد قبل از انجام این آزمایش از واحد پذیرش آزمایشگاه راهنمایی لازم را دریافت نمایید.

سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس Crouzon syndrome with acanthosis nigricans

سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس اختلالی است که با اتصال زودهنگام استخوان های خاصی در جمجمه (craniosynostosis) طی دوران رشد و یک اختلال پوستی به نام آکانتوزیس نیگریکانس (acanthosis nigricans) مشخص می شود.

علائم سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس مشابه اختلال دیگری به نام سندرم کروزون (Crouzon syndrome) می باشد که در هر دوی آن ها، اتصال زودهنگام استخوان های جمجمه مشاهده می شود. این عارضه، باعث تغییر شکل طبیعی سر و صورت می شود. سایر علائم این دو اختلال شامل موارد زیر می باشد:

فاصله زیاد بین چشم ها

• چشمان برآمده در اثر کم عمق بودن حفره های چشم
• انحراف چشم ها (استرابیسموس-strabismus)
• بینی کوچک و نوک عقابی (beaked nose) و صورت های صاف همراه با فرورفتگی در میانه (midface hypoplasia)
• از سایر علائمی که در هر یک از این اختلالات کمتر شایع است، می توان شکاف کام (cleft palate)، اختلالات دندانی و یا ناشنوایی را نام برد.
• معمولا مبتلایان به سندرم کروزون و یا سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس دارای بهره هوشی طبیعی هستند.

تشخیص سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس از سندرم کروزون با ویژگی های متعددی از جمله اختلالات پوستی، انجام می شود. آکانتوزیس نیگریکانس یک اختلال پوستی است که باعث ضخیم، تیره و نرم شدن پوست در چین و چروک های بدن مثل گردن و زیر بغل می شود.

همچنین ممکن است افراد مبتلا به سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس دچار سایر اختلالات پوستی شوند، مانند صاف و کم رنگ شدن جای زخم (اسکار-scar) در بخش های ضخیم و تیره ی پوست. این اسکارها معمولا در اثر اعمال جراحی مورد نیاز در افراد مبتلا، ایجاد می شوند.

علاوه بر این، در بعضی افراد مبتلا، یک و یا هر دو مجرای بینی باریک و تنگ (choanal stenosis) و یا کاملا مسدود (choanal atresia) شده اند که این عارضه می تواند باعث دشوار شدن تنفس شود. همچنین ممکن است، تجمع مایع در مغز (هیدروسفالی-hydrocephalus) نیز مشاهده گردد. اختلالات مجرای بینی و هیدروسفالی در سندروم کروزون، نادر است.

از علائمی که در سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس کمتر شایع می باشند، می توان تغییرات نامحسوس در استخوان های ستون فقرات (vertebrae)، ناهنجاری های استخوان انگشتان و زوائد غیر سرطانی در فک به نام cementomas را نام برد.

شیوع

سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس یک اختلال نادر است و از هر یک میلیون، یک نفر به آن مبتلا می باشد. به دلایل نامشخصی میزان شیوع این اختلال در زنان دو برابر مردان است.

تغییرات ژنتیکی

جهش در ژن FGFR3 باعث ایجاد سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس می شود. این ژن دستور ساخت پروتئینی را صادر می کند که در رشد و نگهداری استخوان و سایر بافت ها نقش دارد. تغییر ژنتیکی موثر در این اختلال باعث فعالیت بیش از حد پروتئین FGFR3 و اختلال در رشد طبیعی استخوان های جمجمه شده و همچنین رنگ دانه های پوست را تحت تاثیر قرار می دهد. این تغییرات باعث ایجاد علائم سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس می شود.

وراثت بیماری

سندرم کروزون همراه با آکانتوزیس نیگریکانس دارای الگوی وراثتی اتوزومال غالب است. در این الگوی وراثتی، یک نسخه از ژن تغییر یافته در هر سلول برای ایجاد بیماری کافی است.

در بعضی موارد فرد مبتلا جهش را از یک والد مبتلا به ارث می برد. همچنین بروز این اختلال در اثر جهش های جدید (de novo)، شایع تر است که این موارد در افراد فاقد سابقه خانوادگی ابتلا به بیماری، مشاهده می شود.

نام های دیگر بیماری

CAN
Crouzonodermoskeletal syndrome

بیماری هموفیلی نوعی بیماری ژنتیکی و ارثی خونریزی دهنده می باشد می باد که در آن فرآیند اننعقاد خون مشکل پیدا می کند. این بیماری در کودکان یا به علت نبود فاکتورهای انعقای و یا به دلیل کمبود آنها به وجودمی آید که در هر دو حالت مشکلاتی از قبیل  دیر بند آمدن خونریزی در هنگام ایجاد زخم می شود.

در فرآیندانعقاد خون 12 نوع فاکتوروجود دارد که به صورت آبشاری فعالیت می کنند و فعالیت هریک موجب فعالیت آنزیم و فاکتور دیگر می شود و به علت اینکه فعالیت این آنزیم ها به هم وابسته می باشد، نقص در هریک از این فاکتورها موجب بیماری هموفیلی می شود.

برای درمان افراد مبتلا به نقص در تولید هریک از فاکتورهای انعقادی می بایست با تشخیص بالینی نوع فاکتور، اقدام مناسب درمانی صورت گیرد.

بیماریهای خونریزی دهنده ( هموفیلی) وابسته به جنس:
از میان 12 نوع فاکتور انعقادی، تنها ژنها ی تولید کننده فاکتورهای شماره 8 (هموفیلیA) و شماره 9(هموفیلی B) بر روی کروموزوم X قرار دارند. تقریبا 80% از موارد هموفیلی، هموفیلی A هستند.
علت وابسته به جنس بودن این دو بیماری آن است که مردها به دلیل داشتن یک کروموزوم X در مقایسه با خانم ها که دو کروموزوم X دارند، بیشتر در معرض خطر ابتلای ژنتیکی این بیماری قرار دارند.

تشخیص بیماری:
از آنجایی که هموفیلی، بیماری انعقاد خون است، شایع ترین علائم آن، خونریزی زیاد و غیر قابل کنترل است. خونریزی در مبتلایان به هموفیلی نسبت به افراد سالم با سرعت بیشتری اتفاق نمی افتد، بلکه زمان آن طولانی تر است.
شدت هموفیلی با مقدار فاکتورهای انعقادی خون مشخص می شود.
پزشک ممکن است با انجام معاینات بالینی، آزمایش های خونی متعددی شامل اندازه گیری مقدار فاکتورهای انعقادی خون، شمارش کامل سلولهای خونی (CBC)، اندازه گیری زمان خونریزی و آزمایش ژنتیکی توصیه نماید.
بیمارانی که سطح خونی فاکتورهای انعقادی در آنها، در حدود 10% باشد ( در افراد سالم میانگین سطح خونی فاکتورها 50-100%) تنها در جراحی های بزرگ یا در زمان کشیدن دندان، دچار خونریزی می شوند. حتی ممکن است در این افراد، قبل از وقوع عوارض جراحی، هموفیلی تشخیص داده نشده باشد. زمانی که سطح خونی فاکتور 8 یا 9 کمتر از یک درصد باشد، شدت هموفیلی بالا خواهد بود. در این افراد با کمترین فعالیت روزمره، خونریزی (غالبا در مفاصل و سر) روی می دهد.

ناشتایی در آزمایشات: برای بسیاری از افراد پیش آمده که برای آزمایش خون به آزمایشگاه مراجعه کرده اند و اولین سوالی که از آنها شده این بوده که آیا ناشتا هستند یا خیر.

در این مطلب بسیاری از آزمایشات روتینی که در آزمایشگاه انجام می شود آورده شده است و آنهایی را که نیاز به ناشتایی یا آمادگی خاصی دارد شده است:

1- تست CBC (شماش سلولهای خونی): نياز به ناشتايى ندارد و آمادگی خاصی ندارد و در هر زمان قابل انجام است.

2- تست FBS (قند خون ناشتا) :قند خون حدودا ٢ ساعت پس از آخرين وعده غذايى ، كاهش مي يابد، با اين وجود بايد حتما از ٨ ساعت قبل ناشتا باشيد.فقط در برخی موارد به میزان خیلی کم می توان آب نوشید.

3- تست چربي خون : بايد ١٤ ساعت قبل آن ناشتا باشيد، آخرين وعده غذايي تان نيز بايد سبك باشد.اما رژيم غذايى خود را در چند روز اخير تغيير ندهيد تا پزشك بتواند در مورد الگوى غذاييتان تصميم بگيرد.

4- تست سديم، پتاسيم، كلسيم، فسفر:  رعايت حدودا ٤ ساعت ناشتايي توصيه مي شود،اما ناشتایی اجبارى نيست.

5- تست كليه ( BUN / CR ) : این تست ها نياز به ناشتايى ندارد.

6- تست اسيد اوريک: برای این تست چهار ساعت ناشتايى توصيه مي شود و باید از خوردن گوشت زياد قبل آزمايش خوددارى كنيد.

7- تست AST / ALT : این تست ها جز تست های کبدی بوده و نياز به ناشتايى ندارد.

8- تست آلكالن فسفاتاز : برای انجام این تست بايد حداقل ٤ ساعت ناشتا باشيد.

9- تست بررسي آهن خون:  از ٢ روز قبل، باید ازمصرف ويتامين B12 و مكملهاى آهن خوددارى كنيد. برای این تست حدودا ٤ ساعت ناشتايى توصيه مي شود، اما اجبارى نيست.

10- تستهاى تيروئيدی: تست های تیروئیدی بسیار زیاد هستند که هیچ کدام نياز به ناشتايى ندارند.

11- تست ESR / CRP: این دو تست نياز به ناشتايى ندارند، اما مصرف داروهاى ضدالتهاب مثل  NSAID و استامينوفن نتيجه را تحت تاثير قرار مي دهند.

12- تست PT /PTT /INR  : هیچ کدام از این تست ها نياز به ناشتايى ندارند.

13- تست هموگلوبين A1c : این تست که میزان هموگلوبین خون را طی 2-3 ماه اخیر نشان می دهد نیاز به ناشتایی و آمادگی خاصی ندارد.

تاکنون داروهای مختلفی برای مهار تکثیر اچ آی وی در بدن میزبان به کار می‌رفته‌اند اما چون ویروس خود را به ژنوم سلول میزبان وارد می‌کرد امکان پاک کردن آن از بدن میزبان وجود نداشت. به تازگی دانشمندانی در آلمان توانسته‌اند آنزیمی بسازند که پرو ویروس اچ آی وی را در ژنوم سلول های میزبان شناسایی کرده و آن را از ژنوم قیچی می‌کند. با این کار اچ آی وی به طور کامل از سلول‌های میزبان حذف می شود و به نظر می رسد درمان قطعی اچ آی وی باشد. این روش آزمایش های اولیه در محیط کشت و در بدن موش های انسانی شده را به خوبی پشت سر گذاشته است و در آینده نزدیک ممکن است به صورت بالینی به کار گرفته شود.

به گزارش سرویس سلامت خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، بر اساس گزارش مجله تخصصی «نیچر بایوتکنولوژی»، دو متخصص آلمانی دانشگاه تکنیکی «درسدن» و انستیتو «هاینریش پته» هامبورگ موفق به کشف روش نوینی برای مبارزه با ویروس ایدز شده‌اند.

«فرانک بوخهولتس» و «یوآخیم هاوبر» در مقاله‌ای که در این مجله منتشر کرده‌اند به شرح چگونگی دستیابی به این موفقیت و ریشه‌کن کردن بقایای ویروس HIV از بدن بیمار پرداخته‌اند. به گزارش دویچه‌وله، دلیل عدم موفقیت پزشکان برای غلبه بر بیماری ایدز تاکنون، ماندگار شدن بقایای این ویروس در سلول‌های بنیادین بیمار است. داروهایی که تاکنون برای کاهش اثرات منفی آن تهیه شده، تنها برای جلوگیری از گسترش ویروس در بدن مورد استفاده قرار می‌گیرند و کمکی به درمان بیماری نمی‌کنند.

فرانک بوخهولتس و یوآخیم هاوبر در مقاله خود نوشته‌اند که طی آزمایش‌های بسیار، آنزیمی پرورش داده‌اند که به کمک آن می‌توان به سلول‌های بنیادین راه یافت و بسیاری از سلول‌هایی را که به ویروس ایدز آلوده شده‌اند از دیگر سلول‌ها جدا کرد. به گفته این دو دانشمندان، این آنزیم که Rekombinase Brec 1 نامیده می‌شود حتی قادر است دو سر سلول‌های جدا شده را به هم وصل کند.

مجله نیچر بایوتکنولوژی این کشف را گامی بزرگ در راه درمان قطعی و دائمی ایدز ارزیابی کرده است. این شیوه هنوز مراحل آزمایشگاهی خود را می‌گذراند. فرانک بوخهولتس و یوآخیم هاوبر در حال تدارک مقدمات انجام آزمایش روی بدن بیماران ایدزی هستند. به گفته هاوبر، هزینه مرحله اول آزمایش با حضور ۱۰ داوطلب مبتلا به ایدز، ۱۵ میلیون یورو محاسبه شده است. او البته می‌گوید برای دستیابی به نتایج قطعی اولیه چندین سال وقت لازم است.

در نمونه گیری خوشه ای در مراحل ابتدایی از بین خوشه های تشکیل دهنده مورد بررسی، ابتدا تعدادی خوشه را برای ارزیابی مورد بررسی قرار می دهیم .درنمونه گیری خوشه ای می تواند نحوه انتخاب براساس ترتیب و نظم خاصی باشد و یا یک انتخاب کاملا تصادفی باشد .

بعد از انتخاب خوشه مورد بررسی ،وارد مرحله بعدی از نمونه گیری می شوند .

این مرحله براساس انتخاب های اصلی ملاک می شوند که شامل دو انتخاب می باشند ،انتخاب اول کلیه اعضای خوشه های منتخب مورد بررسی و ارزیابی قرار گذفته می شود ،که به این نوع از نمونه گیری می توان نمونه گیری خوشه ای یک مرحله ای  بگوییم.

در مرحله بعدی از انتخاب ،باید از بین اعضای خوشه و یا خوشه های انتخاب شده تعدادی از اعضا به روش های تصادفی ساده و یا منظم انتخاب شوند .می توان گفت در این مرحله از انتخاب داخل خوشه ها نمونه گیری انجام می شود . به این روش از نمونه گیری نمونه گیری خوشه ای دو مرحله ای گفته می شود .

تفاوت نمونه گیری خوشه ای با سایر نمونه گیری ها

• تفاوتی که نمونه گیری خوشه ای با سایر روش های نمونه گیری دارد این است که در نمونه گیری به روش خوشه ای نیازی به داشتن یک چارچوب نمونه گیری در تمام اعضای جامعه نمی باشد ،علت این امر این است که در خوشه هایی که انتخاب نمی شوند نیازی به داشتن چارچوب نمونه گیری نمی باشد و تنها برای انجام نمونه گیری خوشه ای به چارچوب نمونه گیری خوشه ای منتخب نیاز می باشد .
• تفاوت دیگری که نمونه گیری خوشه ای با سایر روش های دیگر دارد این است که ،در اغلب شرایط، تغییرات، پراکندگی داخل خوشه ها بیش از پراکندگی یا تغییرات بین خوشه ها می باشد.همین موضوع می تواند سبب واریاس متغیر مورد اندازه گیری ،نمونه گیری خوشه ای نسبت به سایر روش های نمونه گیری باشد . با کمک افزایش حجم نمونه می توان افزایش در واریانس و یا کاهش در دقت اندازه گیری را به راحتی جبران کرد

ژلاتیناز نوتروفیلی (NGAL) به خانواده لیپوکالین ها تعلق دارد. این پروتئین ها، پروتئین های ترشحی کوچکی هستند که توانایی اتصال به مولکول های کوچک و هیدروفوبیک را دارند و تولید کمپلکس های ماکرومولکولی می کنند. همچنین بسیاری از لیپوکالین ها به رسپتورهای خاصی در سطح برخی سلول ها اتصال می یابند، اما هنوز رسپتور اختصاصی NGAL ها شناسایی نشده اند

NGALنام های مختلفی دارد، لیپوکالین نوتروفیلی(NL) در فرم انسانی(HNL) به لیپوکالین2 و در فرم موشی به انکوژن پروتئین 33p24 و یوتروکالین (Uterocalin) و در فرم رت به Neu-related لیپوکالین معروف است.

NGAL انسانی شامل یک زنجیره پلی پپتیدی با یک پیوند دی سولفیدی و 178 آمینواسید با وزن مولکولی 22 کیلودالتون می باشد و با گلیکوزیله شدن، وزن آن تا 25 کیلودالتون افزایش می یابد. در نوتروفیل ها و ادرار به صورت مونومر (به میزان کم به صورت دی یا تریمر) دیده می شود. همچنین این مولکول به صورت کمپلکس با کلاژن نوع چهار، نوتروفیلی که ژلاتیناز B یا متالوپروتئیناز 9 ماتریکس (Matrix9-Metalloproteinase) نامیده می شود، نیز دیده می شود.

NGAL انسانی اولین بار از نوتروفیلهای فعال شده بدست آمد. اما به میزان کم در سایر بافت ها مانند: کلیه، پروستات و سلول های اپیتلیال دستگاه گوارش و سیستم تنفسی نیز دیده می شود؛ NGAL در آدنوماها و سلول های ملتهب روده، آدنوکارسینومای سینه و کارسینومای سلول های اپیتلیال دستگاه ادراری دیده می شود.

به دلیل اندازه مولکولی کوچک و مقاومت به تخریب به راحتی در ادرار ترشح شده و هم به فرم آزاد و هم به فرم کمپلکس با 9- MMP قابل ردیابی می باشد. علی رغم عوامل مختلفی که باعث افزایش آن می شوند سطح ادراری NGAL با میزان سرمی آن رابطه مستقیم دارد. اما به طور مشخص افزایش میزان آن در ادرار می تواند با کارسینوم های یورتلیال یا لوله های کلیوی، ارتباط داشته باشد.

در حالی که عملکرد NGAL هنوز کاملا مشخص نشده است، به نظر می رسد تولید آن در سلول تحت استرس مانند: عفونت، التهاب، ایسکمی، تغییرات نئوپلاستیک و یا در برخی بافتهایی که بعضی عملکرد طبیعی را پشت سرگذاشته اند مثل رحم پس از زایمان ، و غدد پستانی در زمان شیر دهی افزایش می یابد. همچنین NGAL خاصیت ضد باکتریایی دارد، به طوری که این ماده به انتروباکتین (Enterobactin) و سایر سیدروفورها متصل گشته و باکتری ها را از آهن سه ظرفیتی که ماده غذایی اساسی رشد باکتریها می باشد، محروم می سازد.

مقایسه NGAL با سایر مارکر های کلیوی

NGALبه عنوان مارکر کلیوی در مقایسه با کراتینین و سیستاتین C از ارزش بالاتری برخوردار است. زیراNGAL ، 2 ساعت بعد ازPCI (percutaneous coronary intervention) افزایش و 4 ساعت بعد به حداکثر مقدار خود می رسد و 8 ساعت بعد در ادرار افزایش می یابد، این در حالی است که کراتینین 48 ساعت و سیستاتینC 24 ساعت بعد افزایش می یابد.